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Fas/FasL的淋巴细胞
1、②在人体内不断有细胞发生凋亡，形成凋亡颗粒，由于DNA酶基因缺陷的个体，清除凋亡颗粒的功能发生障碍；血清淀粉酶样蛋白（SAP）基因缺陷的个体，包被凋亡颗粒的功能发生障碍，清除凋亡颗粒速率下降。
2、CD8？ T细胞：识别MHCⅠ类分子呈递的抗原后，分化为细胞毒性T细胞（CTL），通过释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞，也可通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。B细胞介导的体液免疫：B细胞通过B细胞受体（BCR）识别抗原后，在CD4？ T细胞（尤其是Th2细胞）辅助下增殖分化为浆细胞，分泌大量抗体。
3、年龄和性激素水平也可能影响免疫性甲状腺炎的发病。不同年龄段和性激素水平下，人体对甲状腺炎症的易感性可能有所不同。细胞凋亡与淋巴细胞浸润：甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，与细胞凋亡密切相关。淋巴细胞浸润参与细胞凋亡的发生及发展，其中T淋巴细胞通过释放细胞因子上调FasL，从而诱导甲状腺滤泡细胞凋亡。
4、凋亡机制障碍：肿瘤在发生过程中必须克服细胞凋亡引起的自我毁灭方能生长。某些肿瘤细胞通过表达某些分子形成局部免疫豁免来逃脱免疫监视，如某些肿瘤细胞表面Fas表达明显低下，且呈现FasL高表达。
5、关键发现与机制解析 T淋巴细胞与HSPC相互作用增强：通过细胞表面受体和配体基因表达分析，发现再障中T淋巴细胞与HSPC相互作用显著增强，诱导凋亡的分子对（如FAS/FASL、TNF/TNFR）在重型再障骨髓细胞中普遍存在。
6、其次，其杀伤活力远超传统的LAK细胞和细胞因子γ干扰素、白细胞介素2等。同时，CIK细胞杀瘤谱广泛，不受MHC限制，具有广谱杀肿瘤和病毒的作用，对多重耐药肿瘤细胞仍保持敏感性，杀瘤活性不受环孢素A（CsA）和FK506等免疫抑制剂的影响，还能抵抗肿瘤细胞引发的效应细胞Fas-FasL凋亡。